ISSN:
1436-6215
Keywords:
Eisenmangel, Epidemiologie
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Eisenresorption
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Eisensubstitution
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Eisenintoxikation
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iron deficiency
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epidemiology
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iron absorption
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iron substitution
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Agriculture, Forestry, Horticulture, Fishery, Domestic Science, Nutrition
,
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary Iron is an essential trace element. In its heme-form as well as in its non heme-form it is a part of enzymes and hemoproteins. For a safe and adequate dietary intake 10–18 mg of iron are recommended daily. Frequently, this quantity is not available: approximately 20 % of the world population is iron-deficient. In this state the enteral transfer capacity for toxic metals, e.g., Cd and Pb, is increased and the adaptation to physical strain as well as the immunological responses are depressed. Alterations of body iron-stores are almost exclusively balanced by adequate adaptation of the enteral iron-transfer capacity. The mechanism of this adaptation process can neither be satisfactorily explained by the “mucosal block hypothesis”, nor by the “mucosal transferrin hypothesis”. When the time-course of iron storage and its relation to intestinal iron transfer was investigated after i.v. iron administration to iron-deficient rats, the results indicated that the process of adaptation is located in the intestinal mucosa. Intestinal iron loading is decreased in iron deficiency, whereas the iron transfer into the organism is increased. Further investigation is necessary to find out by which mechanism the iron manages to bypass existing mucosal storage capacity in this situation. The geographical distribution of iron deficiency is influenced by a variety of local factors. Still, the paramount causes of iron-deficiency are unbalanced iron losses and the lack of bioavailable iron in the diet. The bioavailability of non heme iron is influenced by the composition of the diet. The effect of promotors of iron absorption, such as meat, amino acids, polycarbonic acids and ascorbate is opposed by the influence of inhibitors, such as bran, soyaproducts, vegetables and egg-dishes. Iron losses are mainly due to blood losses. Thus, the wide distribution of hockworm diseases in tropical areas contributes significantly to the endemic iron-deficiency in these regions. A more physiological loss of iron is caused by menstruation and pregnancy. In small infants the iron-demand of the organism is increased by rapid growth, which in turn increases the intestinal iron transfer. An increased iron-demand can be balanced by an iron-supplemented diet or by pharmaceutical iron compounds. Acute intoxications can be caused by an overdose of such preparations. The pathophysiology and symptoms of acute iron intoxication are summarized. Their frequency has markedly decreased since “childproof” packaging has been introduced for iron-preparations. To meet the increased iron demand of young children, commercial infant formulas are frequently fortified with iron, preferentially with heme-iron. Inlight of the wide distribution of iron-deficiency a general iron fortification of staple food items is discussed controversially.
Notes:
Zusammenfassung Eisen zählt zu den essentiellen Spurenelementen. Es ist in seiner Häm- und Non-Häm-Form Bestandteil von Hämproteinen und Enzymen. Für eine ausreichende und sichere Versorgung des Organismus werden 10 mg bis 18 mg Eisen in der täglichen Diät empfohlen. Diese Menge wird erheblich häufiger unterals überschritten: Ca. 20 % der Weltbevölkerung haben einen Eisenmangel, der sich u.a. in einer gesteigerten enteralen Resorptionsfähigkeit für Cd und Pb äußert sowie in einer Einschränkung der physischen Leistungsfähigkeit und der Infektabwehr. Veränderungen im Körpereisenstatus werden fast ausschließlich durch Anpassung der enteralen Eisenresorption bedarfsgerecht ausgeglichen. Der Mechanismus dieser Anpassung kann weder durch „Mucosa-Block-Hypothese“ noch durch die „Mucosal-Transferrin“-Hypothese befriedigend erklärt werden. Kinetische Untersuchungen an eisenarmen Ratten über die Speicherung parenteral gegebenen Eisens und die Auswirkungen dieser Gabe auf die Eisenresorption deuten jedoch auf einen lokalen Adaptationsprozeß in der intestinalen Mukosa. Dabei ist die Beladung der Mukosa mit angebotenem Eisen im Eisenmangel herabgesetzt, der Transfer dagegen erhöht. Wie das Eisen in diesem Zustand an den vorhandenen Speicherkapazitäten der Mukosa vorbeigeleitet wird, bedarf weiterer Klärung. Die geographische Verteilung des Eisenmangels unterliegt einer Reihe lokaler Einflüsse. Hauptursachen des Eisenmangels sind der Mangel an bioverfügbarem Eisen in der Nahrung und unausgeglichene Eisenverluste. Die Bioverfügbarkeit von Non-Häm-Eisen in der Nahrung wird durch die Zusammensetzung der Diät beeinflußt. Resorptionsfördernde Komponenten wie Fleisch, Aminosäuren, Polycarbonsäuren und Ascorbat saldieren sich in der Wirkung mit Hemmstoffen der Eisenresorption wie z.B. Kleie und Sojaprodukte, Gemüse und Eispeisen. Eisenverluste sind in erster Linie Blutverluste, wobei der in den Tropen verbreitete Befall mit Hakenwürmern starken Anteil an dem dort endemischen Eisenmangel hat. Andere, eher physiologische Eisenverluste entstehen durch Menstruation und Schwangerschaft. Während des raschen Wachstums im Säuglingsalter entsteht ebenfalls ein stark erhöhter Eisenbedarf, der zu gesteigertem Eisentransfer führt. Erhöhter Eisenbedarf kann durch medikamentöse Eisensubstitution oder durch adäquate Ernährung gedeckt werden. Eisenmedikamente können jedoch bei nicht bestimmungsgemäßem Gebrauch zu akuten Intoxikationen führen, deren Bild detailliert beschrieben wird. Die Inzidenz solcher Vergiftungen ist seit Einführung „kindersicherer“ Verpackungen für Eisenpräparate stark zurückgegangen. Zur Deckung des durch Wachstum erhöhten Eisenbedarfs wird kommerzielle Säuglingsbeikost häufig mit Eisen fortifiziert, wobei Häm-Eisen die größeren Vorzüge bietet. Eine allgemeine Fortifikation von Grundnahrungsmitteln mit Eisen ist jedoch trotz der weiten Verbreitung des Eisenmangels stark umstritten.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF02019391
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