ISSN:
1436-6215
Keywords:
Zinkdepletion
;
Zwangsernährung
;
Fettgehalt
;
Fettsäurezusammensetzung
;
Leber
;
Gehirn
;
Zinc deficiency
;
force-feeding technique
;
fat content
;
fatty acid composition
;
liver
;
brain
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Agriculture, Forestry, Horticulture, Fishery, Domestic Science, Nutrition
,
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary In the present work the influence of zinc deficiency on fat content and fatty acid composition of liver and fatty acid composition of brain of rats with a high food intake was investigated. Using the force-feeding technique the rats were fed 14.5 g food daily at days 1 to 4, and then 11.6 g food for later days. After 7 days the zinc-deficient animals had a fatty liver which was characterized by an increase in fat content (68%) and dry matter (23%). The amounts of lauric acid, myristic acid, myristoleic acid, palmitic acid, palmitoleic acid, and oleic acid were also increased by 100 to 200% in the liver of zinc-deficient animals, whereas the amount of arachidonic acid was decreased by 29%. The amounts of phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine in the liver were not changed by zinc deficiency, but the fatty acid composition of these phospholipids was changed. The liver phospholipids of zinc-deficient animals had a decreased proportion of arachidonic acid, but an increased proportion of docosahexaenoic acid. In the zinc-deficient animals there also existed a positive correlation between the fat content in the liver and the ratio between linoleic and arachidonic acid in the liver and a negative correlation between the fat content in the liver and the amount of arachidonic acid in the liver. These correlations as well as the changes in liver fatty acid composition of zinc-deficient animals suggest that the fatty liver might be the result of a disturbed metabolism of linoleic acid. In contrast, zinc deficiency did not influence the fatty acid composition of brain. This means that brain is protected against the effects of short-term zinc deficiency.
Notes:
Zusammenfassung In der vorliegenden Arbeit wurde der Einfluß von Zinkdepletion auf den Gesamtfettgehalt und die Fettsäurezusammensetzung der Leber sowie die Fettsäurezusammensetzung des Gehirns bei Ratten mit sehr hoher Futteraufnahme untersucht. Mit Hilfe der Zwangsernährung erhielten die Tiere in den ersten vier Versuchstagen täglich 14,5 g Futter und in den folgenden Tagen 11.6 g Futter. Es zeigte sich, daß die Depletionstiere bereits nach 7 Versuchstagen eine Fettleber entwickelt hatten, die durch einen um 68% erhöhten Gesamtfettgehalt und einen um 23% erhöhten Trockensubstanzgehalt gekennzeichnet war. Zugleich waren in der Leber der Depletionstiere die Gehalte der Laurinsäure, Myristinsäure, Myristoleinsäure, Palmitinsäure, Palmitoleinsäure und Ölsäure um 100 bis 200% erhöht, während der Gehalt der Arachidonsäure um 29% erniedrigt war. Die Gehalte der Phospholipide Phosphatidylcholin und Phosphatidylethanolamin waren bei den Depletionstieren im Vergleich zu den Kontrolltieren unverändert, jedoch zeigten sich Änderungen der Fettsäurezusammensetzung dieser Phospholipide, gekennzeichnet vor allem durch einen verminderten Anteil an Arachidonsäure (20:4) und einen erhöhten Anteil an Docosahexaensäure (22:6). Neben diesen Effekten bestand zwischen dem Gesamtfettgehalt der Leber und dem Quotienten aus Linolsäure und Arachidonsäure in der Leber bei den Depletionstieren eine positive Korrelation, zwischen dem Gesamtfettgehalt der Leber und dem Arachidonsäuregehalt der Leber eine negative Korrelation. Diese Korrelationen sowie die geänderte Fettsäurezusammensetzung in der Leber deuten darauf hin, daß die Fettleber Folge des im Zinkmangel gestörten Linolsäurestoffwechsels sein könnte. Im Gegensatz zur Leber traten im Gehirn keine Veränderungen der Fettsäurezusammensetzung sowie der Fettsäuregehalte auf. Dies deutet darauf hin, daß das Gehirn zumindest kurzfristig gegen Auswirkungen des Zinkmangels geschützt ist.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01610729
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