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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Calcified tissue international 13 (1973), S. 217-225 
    ISSN: 1432-0827
    Keywords: Fluoride ; Parathyroid ; Calcitonin ; Bone ; Calcium
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine , Physics
    Description / Table of Contents: Résumé L'effet du fluor, de la parathormone et de la calcitonine sur le métabolisme du calcium osseux a été étudié en culture de tissu en utilisant des demi-calottes crâniennes de souris âgées de cinq jours. Les concentrations de fluor dans les cendres des calottes crâniennes de 0,007% (groupe peu fluoré), 0,041% (groupe moyennement fluoré) et 0,107% (groupe hautement fluoré) ont été obtenues en variant l'ingestion maternelle et post-natale en fluor. Le fluor inhibe la perte de calcium des os cultivés dans le milieu témoin et celui contenant la parathormone et favorise l'enrichissement en laccium des os cultivés dans un milieu contenant de la calcitonine. De l'os mort des groupes fortement et moyennement fluorés s'enrichit plus en calcium à partir du milieu de culture que les os du groupe pauvre en fluor. Le fluor semble agir sur le métabolisme du calcium osseux essentiellement par diminution de la solubilité minérale.
    Abstract: Zusammenfassung Der Einfluß von Fluorid, Parathormon und Calcitonin auf den Calciumstoffwechsel im Knochen wurde in einem Knochenkultur-System untersucht, wobei Halbcalvarien von 5 Tage alten Mäusen verwendet wurden. Fluoridgehalte in der Asche der Halbcalvarien von 0,007% (Gruppe mit niedrigem Fluoridgehalt), 0,041% (Gruppe mit mittlerem Fluoridgehalt) und 0,1075 (Gruppe mit hohem Fluoridgehalt) wurden erhalten, indem die Fluorideinnahme der Mütter oder der Neugeborenen verändert wurde. Fluorid hemmte den Calciumverlust aus Knochen, welche im Kontrollmedium oder in Parathormon-enthaltenden Medien kultiviert worden waren, und es förderte die Calciumaufnahme von Knochen, welche in Calcitoninenthaltendem Medium kultiviert worden waren. Die toten Knochen der Gruppen mit mittlerem und hohem Fluoridgehalt nehmen mehr Calcium aus dem Kulturmedium auf als die Knochen der Gruppe mit niederem Fluorid. Fluorid scheint vor allem durch eine Herabsetzung der Mineral-Löslichkeit auf den Calciumstoffwechsel der Knochen zu wirken.
    Notes: Abstract The influence of fluoride, parathyroid hormone and calcitonin on bone calcium metabolism was investigated in a bone culture system using half-calvaria of five-day old mice. Fluoride levels in the ash of half-calvaria of 0.007% (low fluoride group), 0.041% (moderate fluoride group), and 0.107% (high fluoride group) were achieved by varying the maternal and neonatal intake of fluoride. Fluoride inhibited the loss of calcium from bones cultured in control medium and parathyroid hormone-containing media, and promoted the uptake of calcium by bones cultured in medium containing calcitonin. Dead bones of the moderate and high fluoride groups took up more calcium from the culture medium than bones of the low fluoride group. Fluoride appears to exert its effect on bone calcium metabolism predominantly via a reduction in mineral solubility.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Calcified tissue international 13 (1973), S. 227-233 
    ISSN: 1432-0827
    Keywords: Fluoride ; Parathyroid ; Calcitonin ; Phosphatases ; Lactate
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine , Physics
    Description / Table of Contents: Résumé Les effets du fluor, de la parathormone et de la calcitonine sur la production acide et les phosphatases osseuses ont été étudiés sur des moitiés de calottes craniennes de souris de 5 jours, dans un système stationaire de culture. Le fluor est incorporé dans les os avant culture, par administration aux mères et aux petits. La parathormone (0.5 U/ml) stimule la production d'acides citrique et lactique, alors que la calcitonine (4.0 mU/ml) n'agit pas sur la production acide, par rapport aux cultures témoins. Des calottes craniennes, à contenu en fluor élevé et faible, produisent des quantités similaires d'acides et répontent de façon identique à l'hormone parathyroidienne. L'activité en phosphatase alcaline de moitiés de calottes craniennes fraichement disséquées n'est pas modifiée par leur contenu en fluor, mais l'activité en phosphatase acide est de 72% plus élevée dans les os à contenu en fluor élevé que dans ceux à contenu faible. L'hormone parathyroidienne stimule plus la phosphatase acide dans les os faiblement fluorés. La calcitonine stimule les activités en phosphatases acide et alcaline, avec une augmentation plus grande de l'activité en phosphatase acide que celle en phosphatase alcaline. Le fluor ne semble pas modifier l'action de la calcitonine sur l'activité phosphatasique. Etant donné que le fluor n'inhibe pas la production acide ou l'activité en phosphatase acide, l'inhibition de la résorption osseuse par le fluor s'explique le mieux par son action sur la solubilité minérale osseuse.
    Abstract: Zusammenfassung Die Wirkungen von Fluorid, Parathormon und Calcitonin auf die Säurebildung und Knochenphosphatasen wurden untersucht, indem Halbcalvarien von 5 Tage alten Mäusen in einem gleichbleibenden Kultursystem verwendet wurden. Fluorid wurde schon vor der Kultur in die Knochen eingebaut, indem es den Müttern und Neugeborenen verabreicht wurde. Parathormon (0,5 E/ml) regte die Bildung von Milch- und Zitronensäure an, während Calcitonin (4,0 mE/ml) die Säureproduktion, mit Kontrollkulturen verglichen, nicht beeinflußte. Halbcalvarien mit hohem und mit niederem Fluoridgehalt bildeten etwa die gleichen Mengen beider Säuren und regierten ähnlich auf Parathormon. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase von frisch sezierten Halbcalvarien wurde von deren Fluoridgeha It nicht beeinflußt, diejenige der sauren Phosphatase hingegen war 72% höher in Knochen mit hohem Fluoridgehalt als in solchen mit niederem Fluoridgehalt. Das Parathormon stimulierte die saure Phosphatase in vermehrtem Maße in Knochen mit niederem Fluoridgehalt als in solchen mit hohem Fluoridgehalt. Das Calcitonin stimulierte die Aktivität der alkalischen sowie der sauren Phosphatase, wobei die saure Phosphatase stärker angeregt wurde. Fluorid schien den Einfluß von Calcitonin auf die Aktivität der Phosphatase nicht zu verändern. Da Fluorid weder die Säurebildung noch die Aktivität der sauren Phosphatase hemmte, kann die Hemmung der Knochenresorption durch Fluorid am besten durch dessen Wirkung auf die Löslichkeit des Knochenminerals erklärt werden.
    Notes: Abstract The effects of fluoride, parathyroid hormone and calcitonin on acid production and bone phosphatases were investigated using half-calvaria of 5-day-old mice in a stationary culture system. Fluoride was incorporated into the bones before culture by administering fluoride to the mothers and pups. Parathyroid hormone (0.2 U/ml) stimulated the production of both lactic and citric acids, while calcitonin (4.0 mU/ml) did not influence acid production, relative to control cultures. Half-calvaria with high and low fluoride contents produced similar quantities of both acids, and responded similarly to parathyroid hormone. The alkaline phosphatase activity of freshly-dissected half-calvaria was not influenced by their fluoride content, but acid phosphatase activity was 72% higher in bones with high fluoride contents than in bones with low fluoride contents. Parathyroid hormone stimulated acid phosphatase to a greater extent in low fluoride bones than in high fluoride bones. Calcitonin stimulated both alkaline and acid phosphatase activities, with a greater increase in acid phosphatase activity than in alkaline phosphatase activity. Fluoride did not appear to modify the influence of calcitonin on phosphatase activity. Since fluoride did not inhibit acid production or acid phosphatase activity, the inhibition of bone resorption by fluoride can best be explained by its effect on bone mineral solubility.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Expected Availability
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  • 3
    Electronic Resource
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    Springer
    Calcified tissue international 13 (1973), S. 47-52 
    ISSN: 1432-0827
    Keywords: Calcium ; Phosphate ; Caries ; Fluoride ; Diffusion
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine , Physics
    Description / Table of Contents: Résumé Les énergies de déplacement des ions F−, OH− et O2− dans la maille réticulaire des apatites ont été calculées en utilisant un modèle cristallin de Born. Une attention particulière a été apportée au déplacement parallèle de l'axe c par un mécanisme de lacune. Contrairement à la plupart des cristaux ioniques, la barrière opposée au déplacement est électrostatique plutôt que répulsive. L'énergie de déplacement d'un cristal donné est la plus faible pour F−, intermédiaire pour O2−, et la plus élevée pour OH−.
    Abstract: Zusammenfassung Die Bewegungsenergien von F−, OH− und O2−-Ionen im Apatitgitter wurden berechnet, indem ein Born-Modell des Kristalles verwendent wurde. Die Untersuchung wurde auf die Migration beschränkt, welche durch einen Vakanzmechanismus parallel zur C-Achse verläuft. Im Gegensatz zu den meisten Ionenkristallen hat die Migrationsbegrenzung eher einen elektrostatischen als einen abstoßenden Charakter. Es wurde festgestellt, daß die Migrationsenergie in einem Kristall am kleinsten für F−, dazwischen liegend für O2− und am größten für OH− ist.
    Notes: Abstract The energies of motion of F−, OH− and O2− ions in the apatite lattice have been calculated using a Born model of the crystal. Attention was confined to migration parallel to the c-axis by a vacancy mechanism. In contrast to most ionic crystals the barrier to migration is electrostatic rather than repulsive in character. It is found that the migration energy in a given crystal is least for F−, intermediate for O2− and largest for OH−.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
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    Springer
    Calcified tissue international 6 (1970), S. 173-182 
    ISSN: 1432-0827
    Keywords: Calcification ; Fluoride ; Aorta ; Calcium ; Phosphate
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine , Physics
    Description / Table of Contents: Résumé Le rapport entre le fluor et la calcification de l'aorte a été étudié chez le rat intact et au niveau d'une préparationin vitro de l'aorte thoracique, incubée dans du sérum. La vitamine D3 provoque une augmentation de dix fois la concentration en calcium et une augmentation de douze fois la concentration en phosphate de l'aorte. Le fluor n'a pas d'action sur le dépot du calcium, mais il freine l'augmentation du phosphore de l'aorte des animaux traités à la vitamine D3. Chez les rats témoins, le fluor n'affecte pas l'incorporation du calcium ou du phosphore. La concentration en fluor des aortes des rats, ne recevant que de l'huile de germe de blé par sonde gastrique, n'est pas modifiée par l'administration prolongée de 50 p.p.m. de F à l'eau potable. La vitamine D3 provoque une augmentation de neuf fois la concentration en fluor de l'aorte de rats recevant du fluor dans l'eau potable, lorsqu'on les compare à ceux soumis à la vitamine D3 et à l'eau distillée. Is apparait ainsi que l'exposition prolongée à de l'eau potable fluorée ne favorise pas un début de calcification aortique et n'induit pas de calcification par l'intermédiaire de la vitamine D3. La coloration de von Kossa démontre une calcification intense des aortes de rat recevant de la vitamine D3. Une absence totale de dépôts calciques est notée chez les rats recevant seulement de l'eau distillée. La coloration à la résorcine-fuchsine vert de méthyle, pour la mise en évidence de fibres élastiques, montre une destruction de ces dernières dans les régions de calcification chez les rats recevant la vitamine D3. Ces lésions des fibres élastiques ne sont pas visibles chez les rats ne recevant que du fluor.
    Abstract: Zusammenfassung Wir haben die Wirkung von Fluorid auf der Verkalkung der Aorta anhand folgender zwei Systeme untersucht: bei der Rattein vivo undin vitro an der Aorta thoracica, die in Serum inkubiert wurde. Durch Vitamin D3 wurde bei den Kontrollratten eine 10fache Erhöhung der Calcium-Konzentration und eine 12fache Zunahme des Phosphatgehaltes der Aorta verursacht; Fluorid beeinflußte diese Calcium-Ablagerung nicht, blockierte dagegen die Zunahme des Phosphors in der Aorta der mit Vitamin D3 behandelten Tiere. Bei den mit Maisöl behandelten Ratten beeinträchtigte Fluorid weder die Ablagerung von Calcium noch von Phosphor. Die Fluorid-Konzentration in den Aorten jener Ratten, die nur Maisöl durch die Magensonde erhielten, wurde selbst durch eine langfristige Einnahme von 50 ppm F enthaltendem Trinkwasser nicht beeinflußt. Die Aorten der mit Vitamin D3 behandelten Ratten, deren Trinkwasser Fluorid zugesetzt worden war zeigten im Vergleich zu den Vitamin D3-Ratten, die nur destilliertes Wasser erhielten, eine 9fache Zunahme der Fluoridkonzentration. Somit scheint es, daß Fluorid im Trinkwasser über lange Zeit eingenommen weder eine Verkalkung der Aorta auslöste, noch eine durch Vitamin D3 verursachte Verkalkung zu potenzieren vermochte. Mit der von Kossa-Färbung konnten ausgeprägte Aortenverkalkungen der mit Vitamin D3 behandelten Ratten nachgewiesen werden, wogegen keine pathologischen Kalkablagerungen bei jenen Ratten gefunden wurden, die nur destilliertes Wasser erhielten. Die für elastische Fasern spezifische Resorcin-Fuchsin-Methylgrün-Färbung zeigte Zerstörungen in den Verkalkungszonen bei den mit Vitamin D3 behandelten Ratten, welche aber bei den Tieren, die nur Fluorid erhielten, nicht vorhanden waren. Fluorid schien das histologische Bild der Aorten von Ratten mit Vitamin D3-Gaben nicht zu verändern. Imin vitro-Modell wurden Aortae thoracicae von Ratten während 24 Stdn in Rattenserum inkubiert, welches45Ca sowie 0,14, 0,56 und 1,12 ppm F enthielt. Alle drei Fluoridkonzentrationen hemmten die Aufnahme von45Ca in signifikanter Weise.
    Notes: Abstract The relation between fluoride and calcification of the aorta has been studied in two systems: the intact rat and anin vitro preparation of the thoracic aorta incubated in serum. Vitamin D3 produced a ten-fold increment in calcium concentration and a twelve-fold increase in phosphate levels of the dry aorta. Fluoride did not affect the deposition of calcium, but significantly blocked the increase in phosphorus in the aorta of the vitamin D3-treated animals. In control rats, fluoride did not affect the incorporation of either calcium or phosphorus. The concentration of fluoride in the aortas of rats receiving only corn oil by intubation was not affected by long term exposure to drinking water containing 50 ppm F. Vitamin D3 produced a nine-fold increase in fluoride concentration in the aorta of the rats receiving fluoride in the drinking water when compared to the vitamin D3 rats receiving distilled water. It appears that long-term exposure to fluoride in the drinking water neither initiates calcification in the aorta nor potentiates calcification induced by vitamin D3. Von Kossa stain showed pronounced calcification of the aortas in rats receiving vitamin D3 but none was seen in the rats receiving distilled water alone. Resorcin-fuchsin-methyl green stain for elastic fibers showed destruction in regions of calcification in rats receiving vitamin D3 but not in those receiving fluoride alone. Fluoride did not appear to alter the histological picture seen in the aortas of rats receiving vitamin D3. In thein vitro model, rat thoracic aortas were incubated for 24 hours in rat serum containing45Ca and 0.14, 0.56 and 1.12 ppm F. Fluoride at all levels significantly inhibited45Ca uptake.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
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    Springer
    Calcified tissue international 15 (1974), S. 45-54 
    ISSN: 1432-0827
    Keywords: Bone ; Fluoride ; Microhardness ; Mineralization ; Strength
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine , Physics
    Notes: Abstract Microhardness was measured in sampling sites in the tibial diaphysis of control rats that received less than 1 ppm fluoride in the drinking water, and experimental rats that received 30, 90 and 120 ppm fluoride in the drinking water for 17 days. The latter dose was toxic, as evidenced by a decreased final body weight in this group. By means of tetracycline labelling, it was possible to measure bone hardness in four zones of increasing bone age: I) 3 days, II) 8 days, III) 13 days and IV) 22 days. Zones I through III represented bone formed during fluoride treatment, and Zone IV bone formed before fluoride treatment. In the control group, microhardness increased from Zone I to II, probably because mineral concentration was relatively low in Zone I, and remained constant thereafter. In the 90 and 120 ppm fluoride-treated groups, maximum microhardness was not achieved until Zone III. This delay was probably due to the fact that fluoride in large doses inhibits the rate of mineralization. In the 30 ppm fluoride-treated group, there was no delay in achievement of maximum microhardness; microhardness values in Zones I and III were greater than those in control animals, and microhardness in Zone III was higher than that in Zone IV. These results show that: 1) bone microhardness is increased in bone formed during fluoride treatment in rats given 30 ppm fluoride in the drinking water, 2) toxic doses of fluoride delay, but do not prevent achievement of normal maximum microhardness, and 3) changes in microhardness are seen only in bone formed during fluoride treatment.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    Electronic Resource
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    Springer
    Calcified tissue international 7 (1971), S. 249-256 
    ISSN: 1432-0827
    Keywords: Enamel ; Maturation ; Caries ; Polyphosphonate ; Fluoride
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine , Physics
    Description / Table of Contents: Résumé Les facteurs intervenant au cours de la maturation postéruptive de l'émail dentaire, chez les rats Sprague-Dawley, ont été étudiés en utilisant le nitrate d'argent pour la mise en évidence des régions hypominéralisées des molaires. L'hypominéralisation, déterminée par coloration, peut se produire par déminéralisation, défaut de minéralisation ou les deux, à la fois. La maturation résulte de l'accumulation totale de calcium et de phosphate au niveau de l'émail dentaire ayant effectué son éruption. Un inhibiteur de la croissance cristalline de l'hydroxyapatite, le disodium éthane-1-hydroxyle-1, 1-diphosphonate (EHDPTM)1, appliqué localement au niveau de molaires de rats, venant de faire leur éruption, diminue la maturation post-éruptive des molaires. D'autre part, le fluor (connu comme stimulant de la croissance cristalline de l'hydroxyleapatite et inhibiteur de la déminéralisation), appliqué simultanément avec l'EHDP, aboutit à une maturation postéruptive des molaires, identique à celle des rats témoins. Un dentifrice, contenant 3% d'EHDP et 0,1% de fluor, réduit la fréquence des caries chez le rat, de façon significative. Le traitement fluoré, appliqué isolément, augmente l'intesité de la maturation post-éruptive. Dans une autre expérience, où le rapport molaire de l'EHDP et du fluor est diminué de 16 à 0,5, à une concentration constante d'EHDP, on note une augmentation significative du degré de maturation postéruptive de l'émail dentaire. Il semble donc que, bien que l'EHDP puisse inhiber la maturation de l'émail de rat, le fluor administré simultanément peut inhiber cet effet. L'hypothèse que la maturation post-éruptive de l'émail dentaire soit contrôlée par deux processus opposés, la minéralisation et la déminéralisation, parait se vérifier. Ces processus peuvent étre inhibés isolément ou simultanément.
    Abstract: Zusammenfassung Die Faktoren, welche die post-eruptive Reifungsrate von Zahnschmelz bei Sprague-Dawley-Ratten beeinflussen, wurden studiert. Die hypomineralisierten Stellen in den Backenzähnen wurden mittels Silbernitratfärbung dargestellt. Die durch Färbung gemessene Hypomineralisation kann durch Demineralisation, durch Mangel an Mineralisation oder durch beides entstehen. Die Reifung ist das effektive Ergebnis der totalen Akkumulation von Calcium und Phosphat im Schmelz des durchgebrochenen Zahnes. Es wurde festgestellt, daß ein Hemmkörper des Hydroxyapatitkristall-Wachstums, nämlich Disodium Ethan-1-hydroxy-1,1-Diphosphonat (EHDPTM)1, bei lokaler Anwendung an frisch durchgestossenen Rattenmolaren deren post-eruptive Reifungsrate herabsetzt. Andererseits bewirkte Fluorid (ein bekannter Stimulator von Hydroxyapatitkristall-Wachstum und ein Hemmkörper der Demineralisation), welches gleichzeitig mit EHDP verabreicht wurde, die Rückkehr der posteruptiven Reifungsrate der Molaren zur Norm. Eine Zahnpaste, welche 3% EHDP und 0,1% Fluorid enthielt, verminderte das Fortschreiten der Karies bei Ratten signifikant. Fluoridbehandlung allein erhöhte das Ausmaß der post-eruptiven Reifung. In einem separaten Ver-EHDP-Gehalt herabgesetzt wurde, konnte ebenfalls eine signifikante Erhöhung im Ausmaß der post-eruptiven Reifung von Zahnschmelz festgestellt werden. Aus den Ergebnissen dieser Untersuchung wird geschlossen, daß, obwohl EHDP die Reifung von Rattenzahnschmelz hemmen kann, diese Wirkung durch gleichzeitig angewandtes Fluorid verhindert wird. Die Befunde erhärten die Hypothese, daß post-eruptive Reifung von Zahnschmelz durch die Summe zweier bestimmter und entgegengesetzter Prozesse, durch Mineralisation und Demineralisation, beherrscht wird. Diese Prozesse können einzeln oder miteinander gehemmt werden.
    Notes: Abstract The factors affecting the rate of post-eruptive maturation of dental enamel in Sprague-Dawley rats have been studied, using silver nitrate stain to delineate the hypmineralized areas in molars. Hypomineralization, as measured by the stain, can arise through demineralization, lack of mineralization, or both. Maturation is the net result of the total accumulation of calcium and phosphate in the erupted dental enamel. It was found that the inhibitor of hydroxyapatite crystal growth, disodium ethane-1-hydroxy-1, 1-diphosphonate (EHDPTM)1, applied topically to the newly-erupted molars of rats, decreased the rate of post-eruptive maturation of molars. On the other hand, fluoride (a known stimulator of hydroxyapatite crystal growth and inhibitor of demineralization) applied simultaneously with EHDP restored the rate of post-eruptive maturation of the molars to that of a normal control rat. A dentifrice containing 3% EHDP and 0.1% fluoride significantly reduced the progress of caries in rate. Fluoride treatment alone increased the degree of post-eruptive maturation. Also, in a separate experiment, as the mole ration of EHDP to fluoride was decreased from 16 to 0.5 at constant EHDP level, there was a significant increase in the degree of post-eruptive maturation of dental enamel. It is concluded from the results of this study that although EHDP may inhibit the maturation of rat enamel, fluoride prevents this effect when applied simultaneously. The data support the hypothesis that post-eruptive maturation of dental enamel is governed by the sum of two distinct and opposing processes, mineralization and demineralization. The processes can be inhibited singly or together.
    Type of Medium: Electronic Resource
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